Gingivitis y Periodontitis: Causas y desarrollo.

Origen y progresión de las gingivitis y periodontitis.

Invasión bacteriana del surco periodontal.

La periodontitis crónica es una infección que se manifiesta por la destrucción de los tejidos de soporte dental llamados en su conjunto periodonto (encía, ligamento periodontal, y hueso alveolar). Lo controvertido es que la destrucción del aparato de soporte la provoca la propia reacción de defensa. Esta es la patología odontológica más común en adultos, y también una de las enfermedades inflamatorias crónicas más prevalentes, ya que afecta entre el 30-50% de la población (1).

Etiología y desarrollo de las gingivitis y periodontitis.

El inicio y desarrollo de la periodontitis se considera una enfermedad compleja, en la que intervienen múltiples factores causales que interactúan y amplifican sus efectos. Las enfermedades de este tipo siguen un curso clínico no lineal, por lo que su progresión ocurre generalmente en brotes o períodos de mayor o menor actividad destructiva de las estructuras de soporte de los dientes.

Aunque el depósito de biopelícula microbiana es crucial para el inicio de la periodontitis crónica, los procesos destructivos del periodonto se deben a una respuesta excesiva del sistema inmune frente a la actividad bacteriana.

En la práctica clínica, se observa que las personas con gran acumulación de biopelícula y sarro desarrollan gingivitis, pero esta no siempre progresa a periodontitis. Por otro lado, algunos individuos con una higiene oral adecuada pueden padecer formas agresivas de periodontitis, que se caracterizan por bolsas profundas, movilidad dental y pérdida temprana de dientes.

Esto sugiere que la respuesta de los tejidos periodontales a la biopelícula varía individualmente. La enfermedad periodontal no se comporta como una infección clásica, sino como una infección oportunista. Estas observaciones llevaron a los investigadores a reconocer que la respuesta del huésped al desafío bacteriano de la biopelícula es altamente individualizada.

En otras palabras, ante la misma cantidad de biopelícula, la respuesta varía entre las personas. Esto significa que hay personas con mala higiene oral que no desarrollan periodontopatías, mientras que otras con una higiene adecuada lo hacen. En resumen, no todos respondemos de la misma manera ante la biopelícula.

¿Qué es la placa bacteriana, dental o biopelícula?

La explicación biológica del mecanismo patogénico de la enfermedad periodontal es compleja. Intentaré ofrecer una respuesta lo más concisa posible, aclarando que este tema no tiene una explicación simplista y que aún no existe consenso entre los investigadores. Por lo tanto, me limitaré a los aspectos fundamentales.

La respuesta inflamatoria del sistema inmunológico ante la biopelícula es el estímulo que da inicio a una cadena de reacciones humorales y celulares en los tejidos de soporte dental, lo que culmina en la destrucción del ligamento periodontal y del hueso alveolar. La interacción entre la biopelícula y el huésped puede alterarse por factores locales, sistémicos o por una combinación de ambos.

Existen diversas definiciones de la biopelícula. Originalmente conocida como placa dental, fue descrita por Costerton en 1989 como "poblaciones bacterianas encerradas en una matriz de polímeros de origen bacteriano y salival que se adhieren entre sí y a superficies o interfaces". Las definiciones modernas coinciden en los aspectos clave con la de Costerton.

Estructura de la biopelícula al microscopio

electrónico.

Según datos recientes, la biopelícula es una comunidad microbiana compleja y dinámica que se asocia con la superficie de un diente o cualquier otro material duro que no se desprenda, como obturaciones o prótesis. Está compuesta por áreas de biomasa bacteriana, intercaladas con canales acuosos de diversos tamaños, que sirven como rutas de nutrientes para las bacterias.

La matriz intercelular de la biopelícula está formada por un gel hidratado, en el cual las bacterias pueden sobrevivir y proliferar. Esta biopelícula se adhiere firmemente a la superficie dental y es resistente tanto a la extracción mecánica como a los antisépticos. Las bacterias constituyen entre el 70 y el 80 por ciento de su masa total, y se estima que 1 mg de placa dental contiene alrededor de 250 millones de bacterias.

Además de bacterias, en la biopelícula pueden encontrarse micoplasmas, hongos, protozoos y virus. La imagen microscópica de la biopelícula es densamente agrupada, mostrando la alta concentración de microorganismos que la componen. Las nuevas técnicas de biología molecular han identificado cerca de 1000 especies diferentes de microorganismos.

¿Cómo se produce el daño y la destrucción del tejido periodontal?

Los mecanismos que causan el daño periodontal involucran dos factores principales: 1) la acción directa de las toxinas producidas por las bacterias de la biopelícula y 2) la respuesta inmuno-inflamatoria del huésped frente a esas bacterias.

Aunque la presencia de patógenos periodontales es esencial para el desarrollo de la enfermedad, por sí sola no basta para desencadenar los mecanismos que provocan el daño. La respuesta del huésped desempeña un papel crucial tanto en la protección como en la destrucción del periodonto.

Curiosamente, la reacción inflamatoria, que en principio tiene un propósito defensivo, termina dañando las fibras conectivas del ligamento periodontal y el hueso alveolar (con esos "amigos", ¿para qué enemigos?).

La magnitud de esta respuesta inflamatoria frente a la biopelícula está influenciada por factores genéticos, lo que contribuye al desarrollo de una forma particular de periodontitis clasificada como agresiva, que tiene un componente familiar. Así, se genera un escenario biológico en el que las células del tejido epitelial y conectivo son estimuladas a producir mediadores químicos inflamatorios, lo que resulta en una "defensa" exagerada en los tejidos.

Progresión de la gingivitis a periodontitis. Las
flechas indican los cambios más profundos
que se producen en los tejidos.

Una vez iniciada la reacción inflamatoria, las bacterias y sus productos metabólicos (como las endotoxinas) se difunden a través del epitelio de unión, que es altamente permeable. Esto provoca que dicho epitelio, inicialmente, prolifere y produzca proteinasas, enzimas que destruyen el tejido conectivo. En el diagrama, estas proteinasas se muestran en color verde oscuro.

El gráfico ilustra que los cambios más profundos y significativos ocurren en las periodontitis. Por eso, se representa el hueso en color amarillo, mostrando su disminución por la reabsorción, el ligamento periodontal dañado en rojo y una mayor concentración de células inflamatorias.

Por otro lado, los productos microbianos, como las toxinas, atraen quimiotácticamente un flujo constante de células inflamatorias, que migran desde la circulación sanguínea hacia el surco gingival. Esto induce gradualmente una respuesta inmune en los tejidos periodontales, donde las células inflamatorias reclutadas en el sitio de la lesión producen citoquinas proinflamatorias, como IL-1B, TNF-α y MMPs (metaloproteasas de matriz).

Los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos tienen funciones clave en la fagocitosis y destrucción bacteriana. Las MMPs descomponen las fibras colágenas del soporte dental, mientras que los osteoclastos (células destructoras del hueso) son activados para reabsorber el hueso alveolar, rompiendo el equilibrio entre la formación y la destrucción ósea.

Esta respuesta es, en principio, defensiva, dirigida a controlar la infección bacteriana. Sin embargo, termina destruyendo los tejidos de soporte, lo que genera defectos óseos (bolsas periodontales). A medida que estos defectos aumentan, se produce la destrucción del hueso y del ligamento periodontal, lo que lleva a la pérdida de los dientes afectados. Este proceso destructivo suele ser asintomático, por lo que frecuentemente no se detecta hasta que los dientes comienzan a aflojarse, lo que puede llevar a su pérdida espontánea o a la necesidad de extraerlos debido a episodios de sobreinfección aguda.

Referencias bibliográficas sobre etiopatogenia de las peridontitis.

1. Andersen R, Loebel N, Hammond D, Wilson M. Treatment of periodontal disease by photodisinfection compared to scaling and root planing. J Clin Dent. 2007;18(2):34-2. Berglundh T, Donati M. Aspects of adaptive host response in periodontitis. J Clin Periodontol. 2005;32 Suppl 6:87-107.
3. Costerton JW. Overview of microbial biofilms. J Ind Microbiol. 1995;15:137-40.
4. Page RC, Schroeder HE. Structure and pathogenesis. In: Schluger S, Yuodelis R, Page RC, johnson RH (Ed.) Perio­dontal diseases. 2nd ed. Lea & Febiger: Philadelphia 1990.
5. Ten Cate JM (September 2006). "Biofilms, a new approach to the microbiology of dental plaque". Odontology. 2006; 94 (1): 1–9.
6. Preshaw PM. Host response modulation in periodontics. Periodontol 2008;48:92-110
7. Carrillo J. L. et al://www.intechopen.com/books/periodontal-disease-diagnostic-and-adjunctive-non-surgical-considerations/pathogenesis-of-periodontal-disease